La pandemia de COVID-19, causada por el patógeno viral SARS-CoV-2, se ha cobrado la vida de millones de individuos en todo el mundo. La obesidad está asociada a los resultados adversos de la COVID-19, pero se desconoce el mecanismo subyacente.
En este informe, demostramos que el tejido adiposo humano de múltiples depósitos es permisivo a la infección de SARS-CoV-2 y que la infección provoca una respuesta inflamatoria, incluyendo la secreción de mediadores inflamatorios conocidos de COVID-19 grave.
Identificamos dos objetivos celulares de la infección por SARS-CoV-2 en el tejido adiposo: los adipocitos maduros y los macrófagos del tejido adiposo. La infección de los macrófagos del tejido adiposo se restringe en gran medida a una subpoblación de macrófagos altamente inflamatoria, presente al inicio, que se activa aún más en respuesta a la infección por SARS-CoV-2. Los preadipocitos, aunque no están infectados, adoptan un fenotipo proinflamatorio.
Demostramos además que el ARN del SARS-CoV-2 es detectable en los adipocitos en los casos de autopsia de COVID-19 y está asociado a un infiltrado inflamatorio. En conjunto, nuestros hallazgos indican que el tejido adiposo favorece la infección por SARS-CoV-2 y la inflamación patógena y puede explicar la relación entre la obesidad y la COVID-19 grave.
Resumen en una frase: nuestro trabajo proporciona la primera evidencia in vivo de la infección por SARS-CoV-2 en el tejido adiposo humano y describe la inflamación asociada.
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El SARS-CoV-2 infecta el tejido adiposo humano y provoca una respuesta inflamatoria consistente con la COVID-19 grave
www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.10.24.465626v1.full
Resumen
La pandemia de COVID-19, causada por el patógeno viral SARS-CoV-2, se ha cobrado la vida de millones de individuos en todo el mundo. La obesidad está asociada a los resultados adversos de la COVID-19, pero se desconoce el mecanismo subyacente.
En este informe, demostramos que el tejido adiposo humano de múltiples depósitos es permisivo a la infección de SARS-CoV-2 y que la infección provoca una respuesta inflamatoria, incluyendo la secreción de mediadores inflamatorios conocidos de COVID-19 grave.
Identificamos dos objetivos celulares de la infección por SARS-CoV-2 en el tejido adiposo: los adipocitos maduros y los macrófagos del tejido adiposo. La infección de los macrófagos del tejido adiposo se restringe en gran medida a una subpoblación de macrófagos altamente inflamatoria, presente al inicio, que se activa aún más en respuesta a la infección por SARS-CoV-2. Los preadipocitos, aunque no están infectados, adoptan un fenotipo proinflamatorio.
Demostramos además que el ARN del SARS-CoV-2 es detectable en los adipocitos en los casos de autopsia de COVID-19 y está asociado a un infiltrado inflamatorio. En conjunto, nuestros hallazgos indican que el tejido adiposo favorece la infección por SARS-CoV-2 y la inflamación patógena y puede explicar la relación entre la obesidad y la COVID-19 grave.
Resumen en una frase: nuestro trabajo proporciona la primera evidencia in vivo de la infección por SARS-CoV-2 en el tejido adiposo humano y describe la inflamación asociada.